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黄斑病变都是蓝光惹的祸

年龄相关性黄斑变性和蓝光有关系吗?

年龄相关性黄斑变性(Age-relatedmaculardegenerationAMD)是眼科常见的一种致盲眼病,近年来,随着人口老龄化,发病率越来越高,确切的病因尚不明确。

黄斑变性有哪些危险因素呢?

年龄50岁以上,慢性光损伤,遗传,高血压、高血脂,维生素不足,吸烟史。

黄斑变性在临床上分为两型:

1.干性:缓慢进展,早期视力下降不明显,晚期视力逐渐下降。视网膜各层逐渐萎缩变性。早期眼底表现为大小不一黄白色玻璃膜疣,可逐渐融合,晚期色素脱失或呈地图样萎缩区。干性早期对生活质量影响小,晚期影响大。

2.湿性(也叫渗出性、新生血管性):患者可出现突然视力下降,视物变形,出现中央暗点。黄斑区脉络膜毛细血管向外层长出新生血管即CNV,伴视网膜水肿,视网膜下出血、渗出,玻璃体积血,视网膜脱离。湿性的可引起失明。正常情况下,人眼对自然光线是有滤过功能的:

人眼睛感知的电磁波长-nm。(部分人-nm)

角膜可滤过nm以下的有害光线。晶状体滤过-nm之间的紫外线UVR。随着晶状体老化,黄色滤过器,可吸收大量-nm的蓝光,减少蓝光对视网膜的照射量,保护视网膜。年轻人晶状体透明,但此时视网膜对光辐射的防御能力较强。

眼底的黑色素有防止视网膜慢性光损伤的功能:

黑色素有防止高能量短波长光引起潜在光毒性,光化学损伤,防止热灼伤,有稳定自由基等作用。而老年人,虽晶状体滤过了蓝光,但视网膜自身防御能力降低,导致活性氧不能被及时清除,造成细胞损伤。

短波蓝光可能参与了黄斑变性的进展过程。

随着年龄增大,体内脂褐素产生增多,蓝光照射后可引起光化学损伤,导致视网膜色素上皮细胞衰亡。RPE细胞黑色素减少,蓝光吸收减少,脂褐质基团在高氧环境下产生大量自由基,造成光毒性损伤。蓝光型损伤的光毒性高峰在nm,光照强度大,所需时间短。

蓝光不全是有害的,它也有重要性:

1、蓝光是引起暗视力的主要光线

正常暗视觉下吸收波长为nm蓝绿光。老年人暗适应差的原因为晶状体密度加大,瞳孔小,年龄相关的视杆细胞丢失,感光色素少。

2、蓝光能调节人的昼夜节律

1%视网膜感光神经节细胞,表达视黑质,吸收可见光蓝光波长为-nm,将光信息传输到人生物钟,对身体健康至关重要。

3、自然界的蓝光可调节人体的体温、情绪等生理节律。

日常我们需要防护蓝光吗?

生活中蓝光增多,如电脑、电视屏幕,LED灯,手机都含有蓝光,很多人佩戴,有的小孩子也戴防蓝光眼镜。真正危害视觉的蓝光是在高强度、长时间的条件下的蓝光,生活在这种环境下需要适当的进行防护,而在普通的环境下不需要特意的进行防护。

怎样预防黄斑变性呢?

有白内障手术史者出现AMD可戴深色眼镜,避免光损害,过滤紫光、短波蓝光(国家有防蓝光眼镜的标准,要求滤过80%以上nm以下的有害蓝光,有益蓝光大部分保留),灰、绿色最好视觉清晰。遏止吸烟,适当锻炼,降三高。补充抗氧化剂;叶黄素、玉米素,维生素C、E,β胡萝卜素,多吃深色蔬菜,黄色蔬果。

得了黄斑变性怎样治疗呢?

1、营养支持:补充叶黄素,维生素C、E。七叶洋地黄双苷滴眼液。

2、激光封闭已经存在的新生血。nm红外的TTT疗法,nm激光PDT光动力疗法都可封闭CNV,但临床上逐渐少用。

3、玻璃体腔注射抗VEGF:抗VEGF和VEGF受体结合,引起新生血管的凋亡。是目前明确最有效的方法。

4、手术治疗:发展到玻璃体积血、网脱需要玻切手术治疗。

老年人应该定期检查眼底,有AMD的定期复查OCT,眼底血管造影等检查。

感谢安海鸥医生!




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