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年9月至年3月本院眼1科第2医治组进行的高度近视视膜脱离手术例(只眼)，男例（只眼），女99例（99只眼）。按是不是得了2型糖尿病分为两组：A组为高度近视视膜脱离不伴糖尿病组，共例（只眼）。年龄步，平均(52.34±15.18)岁。B组为高度近视视膜脱离伴糖尿病组，糖尿病均系明确诊断且无明显的糖尿病视膜病变，共55例（55只眼）。年龄岁，平均(55.44±12.77)岁。其中，B组血糖控制目标为空腹血糖4..0mmol/L，非空腹血糖10.0mmol/L，糖化血红蛋白7.0%（参照《中国2型糖尿病防治指南版》[5]）；控制的药物为口服药或胰岛素注射。按血糖控制良好与否分为两组：B1组的血糖控制良好，35例（35只眼）；B2组的血糖控制不好，20例（20只眼）。B组按2型糖尿病的病史长短又分为两组：Ba组的糖尿病病史为10年以下，26例（26只眼）；Bb组的糖尿病病史为10年以上，29例（29只眼）。每例均进行三面镜检查和玻璃体切除术中的检查，详细视察并记录周边视膜变性的产生情况。
1.2统计学分析
比较两组周边视膜有没有变性改变，使用SPSS18.0统计软件包，采取χ2检验，P0.05为差异有统计学意义。
2结果
A组和B组年龄差异无统计学意义(t=1.35，P=0.18)。A组的只眼中，周边视膜无变性区者35只眼，占22.44%；周迈视膜有变性区者只眼，占77.56%。B组的55只眼中，周边视膜无变性区者34只眼，占61.82%；周边视膜有变性区者21只眼，占38.18%。两组周边视膜有变性区的几率差异有统计学意义(X2=28.66，P=0.)（表1）。
在周边视膜有变性区的A组只眼中，发现非压迫变白者只眼，检出率为65.38%；格子样变性95只眼，检出率为60.90%；囊样变性40只眼，检出率为25.64%；其他类型变性31只眼，检出率为19.87%。B组有周边视膜变性区的21只眼中，发现非压迫变白者19只眼，检出率为34.55%；格子样变性16只眼，检出率为29.09%；囊样变性9只眼，检出率为16.36%；其他类型变性5只眼，检出率为9.10%（表2）。由此看出，1只眼常常有多种视膜变性共存，且两组周边视膜变性的种类都以非压迫变白和格子样变性为主。
另外，B1组的35只眼中，周边视膜无变性区者33只眼，占94.29%；周边视膜有变性区者2只眼，占5.71%。B2组的20只眼中，周边视膜无变性区者1只眼，占5.00%；周边视膜有变性区者19只眼，占95.00%。比较两组周边视膜变性区的有没有，X2=42.99，P=0.，差异有统计学意义（表3）。
分别比较A组与B1组、A组与B2组周边视膜变性区的有没有，得出A组与B1组差异有统计学意义(X2=64.37，P=0.)（表4），A组与B1组差异无统计学意义(X2=2.33，P=0.08)（表5）。
Ba组的26只眼中，周迈视膜无变性区者11只眼，占42.31%；周边视膜有变性区者15只眼，占57.69%。Bb组的29只眼中，周边视膜无变性区者23只眼，占79.31%；周边视膜有变性区者6只眼，占20.69%。比较两组周边视膜变性区的有没有，X2=7.95，P=0.，差异有统计学意义（表6）。
3讨论
高度近视眼底的病理变化，如：视膜及脉络膜血管变细、变直，小动脉肌层变薄，萎缩的脉络膜血管层，变薄的玻璃膜，视膜色素上皮层和感光细胞层萎缩变性等的退行性改变，常常是由于眼轴的过度延长，致使脉络膜毛细血管系统和视膜血管系统血液灌注不足，影响到视膜内、外层的血液供应，从而使视膜的正常循环代谢减弱，视膜缺血、缺氧，长时间恶性循环造成的，这些都是高度近视视膜脱离、周边视膜变性的高危因素[]．
另外，当糖尿病患者合并近视时，近视程度越高，糖尿病视膜病变(diabeticretinopathy，DR)的裎度反而越轻；同时还观察到，在同一糖尿病患者屈光参差的双眼中，近视度数高的DR病变程度比度数低的病变程度较轻[]；研究还发现高度近视可以明显减少DR的发病率[]，有关这些方面的研究很多。但是，当高度近视视膜脱离合并糖尿病时，对其周边视膜产生变性的情况的研究却很少。
作者通过大量临床资料的总结发现当糖尿病患者的血糖控制良好时，其周边视膜变性的发生率要低于无糖尿病的高度近视患者，且患糖尿病越久，周边视膜变性的发生率越低；但是当血糖控制不好时，并不能减少周边视膜变性的产生几率。究其缘由可能为
(1)血流动力学改变的影响：高度近视的视膜血流量减少，而糖尿病患者在出现非增生期DR前，其视膜中央动脉、静脉血流量和速度明显增加，即糖尿病患者的视膜处于一种高灌注状态；这类状态是一把双刃剑，一方面它可以弥补高度近视视膜血流的低灌注所致使的缺血缺氧的状态，另一方面它对视膜血管壁的冲击和大量糖原的堆积，可对视膜的血管造成物理和化学损伤，使视膜的缺血缺氧进一步恶化[9,]。这或多或少解释了当血糖控制良好时，可以明显减少高度近视视膜脱离患者周边视膜变性的产生；而当血糖控制不好时，其周边视膜变性的发生率与单纯高度近视视膜脱离相比并没有明显差别。
(2)细胞因子的影响：视膜色素上皮细胞(retinalpigmentep-itheliumcells，RPE)可以分泌血管内皮生长因子(GF)-种促血管生长的细胞因子，内皮素11（endothelin-l，ET-I）一种控制血管收缩舒张的因子，和促红细胞生成素(O)等细胞因子。在高度近视患者中，由于RPE萎缩，上述细胞因子的分泌均不同程度的减少；而在糖尿病患者，其眼内房水和玻璃体腔中细胞因子如：VEGF、ET-I、EPO等的浓度明显增多[]。这些细胞因子浓度的改变影响了视膜血管和血细胞的状态，进而可能对周边视膜变性的产生产生影响。
(3)玻璃体的影响：高度近视患着由于眼轴长度增加，玻璃体不能跟随眼球壁的舒展相应增大，玻璃体后脱离和玻璃体液化常常出现的很早，使视膜容易通过液化的玻璃体和房水获得营养，而糖尿病患者由于血流量和眼内细胞因子浓度的改变，增加了高度近视视膜所需的营养，可相对改良其缺血缺氧的状态，这可能会使其周边视膜产生变性的风险下降[]．
综上所述，当高度近视视膜脱离合并糖尿病时，血糖控制良好的条件下，其周边视膜变性的发生率明显减少，这其中的缘由或许还有更多，但具体的机制尚不明确，值得我们进一步深入研究。
来源：医学空间战略合作伙伴《中华眼外伤职业眼病杂志》年第38卷第7期，转载请标明出处。
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